Преднизолон Реневал 5 мг №100

Действующее вещество: преднизолон – 1,0 мг, 5,0 мг;
вспомогательные вещества: сахароза (сахар), крахмал картофельный, стеариновая кислота.

Преднизолон – синтетический глюкокортикостероидный препарат, дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. 

Преднизолон взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами (рецепторы глюкокортикостероидов (ГКС) есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в т.ч. ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы). 

Противовоспалительное действие связано с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов (Pg) на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и другим), синтез «провоспалительных цитокинов» (интерлейкина 1, фактора некроза опухоли альфа и других); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов. 

Влияние на белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани. 

Влияние на липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии. 

Влияние на углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоенолпируваткарбоксикиназы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии. 

Влияние на водно-электролитный обмен: задерживает ионы натрия (Na+) и воду в организме, стимулирует выведение ионов калия (К+) (минералокортикостероидная активность), снижает абсорбцию кальция (Са2+) из ЖКТ, вызывает «вымывание» ионов кальция из костей и повышение его почечной экскреции, снижает минерализацию костной ткани. 

Иммунодепрессивное действие обусловлено вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител. 

Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества T- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма. 

При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отека слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложением в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет уменьшения ее продукции. 

Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вторично – синтез эндогенных ГКС.

Абсорбция
При приеме внутрь преднизолон хорошо всасывается из ЖКТ. Максимальная концентрация в крови достигается через 1–1,5 часа после перорального приема. 

Распределение
До 90 % препарата связывается с белками плазмы: транскортином (кортизолсвязывающим глобулином) и альбуминами.

Биотрансформация
Преднизолон метаболизируется в печени, частично в почках и других тканях, в основном путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами. Метаболиты неактивны. 

Элиминация
Выводится с желчью и с мочой путем клубочковой фильтрации и на 80–90 % реабсорбируется канальцами. 20 % дозы выводится почками в неизмененном виде. Период полувыведения из плазмы после перорального приема составляет 2–4 часа.

В период приема препарата необходимо воздержаться от управления транспортными средствами и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Хранить в контурной ячейковой упаковке в пачке при температуре ниже 30 °С. Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности: 3 года.
Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Беременность 
Преднизолон легко проникает через плаценту. Во время беременности (особенно в I триместре) или у женщин, планирующих беременность, применение препарата Преднизолон Реневал показано только в том случае, когда ожидаемый лечебный эффект превышает риск отрицательного влияния преднизолона на мать и плод. ГКС следует назначать в период беременности только по абсолютным показаниям. При длительной терапии во время беременности происходит нарушение роста плода. В III триместре беременности имеется опасность возникновения атрофии коры надпочечников у плода, что может потребовать проведения заместительной терапии у новорожденного. Дети, рожденные от матерей, которые получали преднизолон во время беременности, должны тщательно обследоваться с целью своевременного выявления возможных симптомов надпочечниковой недостаточности.
Отмечались случаи развития катаракты у новорожденных, матери которых принимали ГКС во время беременности.
Необходим тщательный мониторинг беременных с гестозами II половины беременности, в т.ч. с преэклампсией на фоне приема ГКС.
Влияние ГКС на течение и исход родов неизвестно.

Лактация
Поскольку ГКС проникают в грудное молоко, в случае необходимости применения препарата грудное вскармливание следует прекратить.

Симптомы
Возможно усиление дозозависимых нежелательных реакций, которые требуют снижения дозы преднизолона. При длительном приеме препарата возможно развитие синдрома Иценко- Кушинга. 

Лечение
Симптоматическое. При однократном приеме избыточной дозы препарата следует провести промывание желудка, возможен прием активированного угля.

При одновременном применении преднизолона с:

– индукторами микросомальных ферментов печени (фенобарбитал, рифампицин, фенитоин, теофиллин, эфедрин, карбамазепин, аминоглутетимид, примидон, рифабутин) – приводит к снижению его концентрации в плазме крови;

– мифепристоном – уменьшение действия преднизолона на протяжении 3–4 дней после приема мифепристона;

– метотрексатом – повышение токсичности метотрексата вследствие уменьшения метаболизма преднизолона;

– этопозидом – повышение эффективности и усиление токсического действия этопозида вследствие ингибирования его метаболизма в печени под влиянием преднизолона;

– диуретиками (особенно «тиазидными» и ингибиторами карбоангидразы) и амфотерицином В – может привести к усилению выведения из организма ионов калия (К+);

– натрийсодержащими препаратами – может привести к развитию отеков и повышению артериального давления;

– амфотерицином В – увеличивается риск развития сердечной недостаточности;

– сердечными гликозидами – ухудшается их переносимость и повышается вероятность развития желудочковой экстрасистолии (из-за вызываемой гипокалиемии);

– непрямыми антикоагулянтами – ослабляет (реже усиливает) их действие (требуется коррекция дозы);

– антикоагулянтами и тромболитиками – повышается риск развития кровотечений из язв в ЖКТ;

– этанолом и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) – повышается риск возникновения эрозивно-язвенных поражений в ЖКТ и развития кровотечений (в комбинации с НПВП при лечении артритов возможно снижение дозы ГКС из-за суммации терапевтического эффекта);

– парацетамолом – возрастает риск развития гепатотоксичности (индукция «печеночных» ферментов и образования токсичного метаболита парацетамола);

– ацетилсалициловой кислотой – ускоряет ее выведение и снижает концентрацию в крови (при отмене преднизолона концентрация салицилатов в крови увеличивается и возрастает риск развития нежелательных реакций);

– инсулином и пероральными гипогликемическими препаратами, гипотензивными средствами – уменьшается их эффективность;

– витамином D – снижается его влияние на всасывание ионов кальция (Са2+) в кишечнике;

– соматотропным гормоном – снижает его эффективность;

– празиквантелом – снижает его концентрацию;

– м-холиноблокаторами (включая антигистаминные препараты и трициклические антидепрессанты с м-холиноблокирующей активностью) и нитратами – способствует повышению внутриглазного давления;

– изониазидом и мексилетином – увеличивает их метаболизм (особенно у «медленных» ацетиляторов), что приводит к снижению их плазменных концентраций;

– ингибиторы карбоангидразы и «петлевые» диуретики могут увеличивать риск развития остеопороза;

– индометацин, вытесняя преднизолон из связи с альбумином, увеличивает риск развития его нежелательных реакций;

– АКТГ усиливает действие преднизолона;

– эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой преднизолоном;

– циклоспорин и кетоконазол, замедляя метаболизм преднизолона, могут в ряде случаев увеличивать его токсичность;

– одновременное применение андрогенов и стероидных анаболических препаратов с преднизолоном способствует развитию периферических отеков и гирсутизма, появлению угрей;

– эстрогены и пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы снижают клиренс преднизолона, что может сопровождаться усилением выраженности его действия;

– митотан и другие ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость повышения дозы преднизолона;

– при одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне других видов иммунизаций – увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций;

– антипсихотические средства (нейролептики) и азатиоприн повышают риск развития катаракты при применении преднизолона;

– иммунодепрессанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или других лимфопролиферативных заболеваний, вызванных вирусом Эпштейна-Барра;

– одновременное применение антацидов снижает всасывание преднизолона;

– при одновременном применении с антитиреоидными препаратами снижается, а с тиреоидными гормонами – повышается клиренс преднизолона.